FITOSTEROLINA
?PELLE CARENTE IN ESTROGENI
L’ invecchiamento cutaneo è il risultato di una combinazione di fattori cronologici, ambientali, genetici e ormonali.
Poiché gli stati di basso estrogeno e le conseguenti manifestazioni cutanee possono essere dovute a cause iatrogene e poiché il termine “menopausa” non comprende l’ampio intervallo di età delle donne che manifestano questi sintomi , preferiamo il termine EDS.
?⚕️Gli estrogeni sono steroidi sintetizzati dal colesterolo nell’ovaio nelle donne in premenopausa e nel tessuto periferico in postmenopausa.
Due recettori per gli estrogeni (ER), α e β, sono stati identificati principalmente nella pelle.
➡Istologicamente, i loro livelli di espressione relativa iniziano a diminuire dagli anni perimenopausali in poi quando le donne entrano in uno stato carente di estrogeni.
Entrambi i RE si legano all’estradiolo con affinità simile; tuttavia, i profili di espressione di ER-α e ER-β sono specifici del tessuto, con ER-β più ampiamente distribuito nella pelle rispetto a ER-α.
➡È interessante notare che l’attivazione di ER-α è un driver principale dei tumori della riproduzione ( Kumar et al., 2016 ), che rende il targeting selettivo di ER-β una nuova strada promettente per un intervento mirato.
Molti studi hanno dimostrato che entrando nella menopausa , le donne scoprono un rapido inizio dei sintomi dell’invecchiamento cutaneo ( Thornton, 2013 ).
?⚕️Uno dei primi sintomi riscontrati è l’aumento della secchezza cutanea, seguito da una diminuzione della compattezza e dell’elasticità ( Castelo-Branco et al., 1992 ). Questi sintomi corrispondono a cambiamenti strutturali e architettonici, come diminuzione della produzione di sebo , contenuto di collagene, spessore del derma e fibre di elastina.
??L’estrogeno aiuta a trattenere e ripristinare l’umidità della pelle attraverso la promozione della secrezione di sebo, principalmente regolando l’espressione dei recettori del fattore di crescita insulino-simile e aumentando la produzione di fattori di crescita insulino-simili dai fibroblasti, che a loro volta induce la lipogenesi nei sebociti umani e porta alla ritenzione di umidità. Inoltre, la terapia estrogenica eleva i livelli di mucopolisaccaridi e acidi ialuronici nel derma per mantenere la pelle idratata, che migliora la funzione di barriera dello strato corneo e ottimizza la superficie dei corneociti.
➡Il progressivo declino dello spessore della pelle nell’EDS è dovuto principalmente alla perdita di collagene cutaneo dermico e a tassi ridotti di deposizione di collagene.
??I livelli di collagene nella pelle, con il tipo I (80%) e il tipo III (15%) come i più diffusi, sono correlati con i livelli di estrogeni ( Affinito et al., 1999 ) e l’ integrazione con entrambi i sistemi terapia ormonale sostitutiva ( Castelo-Branco et al., 1992 ) e estrogeni topici ( Creidi et al., 1994 , Varila et al., 1995 ) in carenza di estrogeni ha dimostrato di aumentare la sintesi del collagene .
??Studi hanno anche dimostrato che la carenza di estrogeni accelera la perdita di elasticità della pelle innescando cambiamenti ultrastrutturali nelle fibre di elastina, portando alla formazione di rughe.
➡Il tasso di deterioramento della matrice extracellulare nelle donne in postmenopausa si correla in modo più convincente con la carenza di estrogeni rispetto all’invecchiamento cronologico, sostenendo il ruolo degli estrogeni nella pelle.
Gli studi hanno dimostrato che fino al 30% del collagene cutaneo può essere perso nei primi 5 anni dopo la menopausa e il collagene diminuisce di circa il 2,1% all’anno ( Archer, 2012). Allo stesso modo, lo spessore della pelle diminuisce dell’1,1% all’anno.
Inoltre, i dati sperimentali hanno dimostrato che la presenza di estrogeni può proteggere le cellule della pelle dal danno ossidativo e la drammatica diminuzione dei livelli di estrogeni durante la menopausa potrebbe rendere la pelle più suscettibile al danno ossidativo.
Sebbene le implicazioni dell’invecchiamento ormonale siano ancora in fase di studio, ampie evidenze indicano che i livelli in calo di estrogeni durante la menopausa sono responsabili dei cambiamenti caratteristici della pelle, ovvero assottigliamento dell’epidermide, diminuzione del contenuto di collagene dermico, diminuzione dell’umidità cutanea, aumento della lassità e compromissione della cicatrizzazione delle ferite ( Hall and Phillips, 2005 ).
Perchè utilizzare FITOSTEROLINA QS – Linea Estrogenomimetica in prevenzione.
SENESCENZA ORMONALE – Ormoni e invecchiamento cutaneo
L’invecchiamento intrinseco della cute umana è influenzato dalla predisposizione genetica e dallo status ormonale. Esso riflette i processi di degradazione che avvengono anche in altri organi del corpo. Una grande parte dei parametri somatici che variano con l’invecchiamento coinvolge le funzioni della cute. Gli ormoni sono decisamente coinvolti, in seguito alla ridotta secrezione da parte dell’ipofisi, delle ghiandole surrenali e delle gonadi.
I cambiamenti ormonali dell’invecchiamento portano allo sviluppo di un fenotipo corporeo e cutaneo specifici. Ogni essere umano ha un sistema ormonale individuale che può deviare dai valori standard. Attualmente, nei Paesi occidentali, le persone passano 1/3 della loro vita (sesso femminile – menopausa) o almeno 20 anni (sesso maschile – deficit androgeno parziale dell’invecchiamento maschile) in condizione di deficit estrogeno o androgeno, rispettivamente. Ulteriori ormoni che diminuiscono con l’aumentare dell’età sono rappresentati dalla melatonina, dall’ormone della crescita (growth hormone, GH), dal deidroepiandrosterone e dal fattore insulino-simile di accrescimento I (insulin-like growth factor-I: IGF-I). Nei soggetti di sesso femminile accanto alla riduzione degli estrogeni si ha anche riduzione in corso di menopausa del progesterone. Dal momento che il progesterone controlla gli androgeni, nei soggetti di sesso femminile con l’aumentare dell’età compare un iperandrogenismo periferico relativo. La prevenzione o l’interruzione del processo intrinseco di invecchiamento tramite la terapia ormonale sostitutiva rappresenta un concetto terapeutico che non è ancora stato completamente esplorato. I dati attualmente disponibili evidenziano come questo concetto sia realizzabile attraverso la sostituzione degli estrogeni in corso di menopausa. Nei soggetti senescenti di sesso maschile sono necessari ulteriori, estesi, studi prima che si possa raccomandare la terapia ormonale sostitutiva nella pratica clinica. I primi dati depongono a favore di un’influenza positiva della terapia sostitutiva con testosterone nei soggetti di sesso maschile con ipogonadismo secondario. Tuttavia, vi sono sempre più evidenze che nel soggetto di sesso maschile invecchiato il GH e l’IGF-I giochino un ruolo superiore rispetto a quello previsto per il testosterone. L’IGF-I sembra giocare un ruolo centrale nel processo di invecchiamento. Dal momento che la cute non ha solo una funzione protettiva per l’organismo, ma che è anche un attivo organo endocrino periferico, che rilascia ormoni attivi in circolo, la sostituzione ormonale locale potrebbe divenire interessante in futuro.
FITOSTEROLI: composti steroidei lipofili, strutturalmente simile al colesterolo; ampiamente distribuiti nel regno vegetale, sono contenuti soprattutto nella frazione insaponificabile degli oli (come olio di sesamo, di germe di grano, di mandorle, di avocado, di canapa, ecc…); i più noti sono il β-sitosterolo, campestrolo e stigmasterolo. I fitosteroli in cosmetica trovano notevole riscontro in quanto possiedono ottime proprietà dermofile, emollienti, lenitive e decongestionanti.
Sono definiti biomimetici perché quando vengono applicati sulla pelle agiscono in modo del tutto simile al colesterolo (a cui somigliano a livello strutturale) contribuendo a fortificare la funzione barriera della cute, a ridurre la perdita di acqua trans epidermica e a fornire protezione alla pelle contro le aggressione ambientali. Sono anche ottimi agenti lenitivi e antinfiammatori (basta infatti confrontare la loro struttura con quella di antinfiammatori steroidei quali il corticosterone e l’idrocortisone) per la capacità di stabilizzare le membrane cellulari e di inibire le molecole coinvolte nei processi infiammatori (come i leucotrieni) per cui sono indicati nei preparati per pelle secca e irritata.
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